В большинстве регионов России в природной окружающей среде содержится недостаточное количество йода. В то же время известно, что йод является необходимым компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы.

Следовательно, дефицит йода в окружающей природной среде приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов и является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы.

В организме здорового человека содержится около 15-20 мг йода, из которых 70-80% находится в щи­товидной железе.

Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в желудочно-кишечном тракте и пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он легко проникает в различные органы и тка­ни. Значительная часть всосавшегося йода (до 17% введенного количества) избирательно поглощается щитовидной железой. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организ­ма: в почках, слюнных железах, молочной железе, в слизистой желудка.

Важно знать, что компенсаторные возможности щитовидной железы в условиях дефицита йода необычайно велики, что позволяет ей успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа лишь незначительно увеличивается в размерах, и функция органа практически не страдает.

Но в условиях выраженного дефицита йода, а также при наличии других неблагоприятных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы, в том числе и увеличение размеров железы, не в состоянии полностью устранить отрицательное воздействие факторов внешней среды.

В этом случае у пациента развивается хронический дефицит очень важных для жизни человека тиреотропных гормонов, что и является причиной формирования целой серии так называемых йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), неблагоприятно влияющих на состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, испытывающих нехватку йода.

Низкое поступление йода с пищей и водой обусловливает развитие эндемического зоба. Если поступление дан­ного микроэлемента в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функционирования щитовидной железы.

Формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме.

Согласно современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффек­ты опосредуются рядом других внутриклеточных факторов.

Снижение внутритиреоидного пула йода приво­дит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста:

• инсулиноподобного ростового фактора 1-го типа (ИРФ-1);
• эпидермального ростового фактора (ЭРФ);
• основного фактора роста фибробластов(ФРФ).

Йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов (тиреоидных гормонов) образует соединения с липидами — йодолактоны. Йодированные липиды являются ингибиторами продук­ции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролифе­ративные процессы — увеличение объема щитовидной железы. Таким образом доказано, что обязательным компонентом лечения йоддефицитного зоба является назначение препаратов йода, как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиреоидными гормонами.

Обычно под действием ТТГ и внутриклеточных ростовых факторов тиреоидная клетка начинает увели­чиваться в размерах и размножаться, что приводит к формированию диффузного зоба. В измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют от­личные от окружающей ткани участки или «узлы», так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Узел редко бывает одиночным. Как правило, их несколько, и они обнаруживаются в различных сегментах щитовидной железы. При длительном воздействии йодного дефицита, что происходит десяти­летиями, в отдельных, активно делящихся тиреоцитах возникает способность автономно — вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны. ­

Таким образом, формирование йоддефицитной патологии щитовидной железы включает не­сколько последовательных этапов:

• диффузный нетоксический зоб;

• узловой (многоузловой) нетоксический зоб;

• функциональная автономия щитовидной железы;

• йодиндуцированный тиреотоксикоз.

У детей и подростков, а также лиц детородного возраста чаще встречаются диффузные формы зоба .

В регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей, и особенно подростков, имеют увеличение размеров щитовидной железы, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Признаки недостатка йода у детей и подростков:

• задержка физического развития;
• снижение физической и интеллектуальной способности;
• сложности при обучении в школе;
• высокий уровень заболеваемости;
• склонность к хроническим заболеваниям;
• у девочек-подростков нарушение становления репродуктивной системы.

У многих детей, проживающих в йоддефицитных регионах и не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, интеллектуальный уровень развития все же оказывается на более низком уровне, чем у детей из регионов с достаточным уровнем йода.

При общем осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляется легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, среди них чаще встречаются дети с нарушением слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией. В регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения.