В большинстве регионов России в природной окружающей среде содержится недостаточное количество йода. В то же время известно, что йод является необходимым компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы.
Следовательно, дефицит йода в окружающей природной среде приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов и является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы.
В организме здорового человека содержится около 15-20 мг йода, из которых 70-80% находится в щитовидной железе.
Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в желудочно-кишечном тракте и пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он легко проникает в различные органы и ткани. Значительная часть всосавшегося йода (до 17% введенного количества) избирательно поглощается щитовидной железой. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных железах, молочной железе, в слизистой желудка.
Важно знать, что компенсаторные возможности щитовидной железы в условиях дефицита йода необычайно велики, что позволяет ей успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа лишь незначительно увеличивается в размерах, и функция органа практически не страдает.
Но в условиях выраженного дефицита йода, а также при наличии других неблагоприятных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы, в том числе и увеличение размеров железы, не в состоянии полностью устранить отрицательное воздействие факторов внешней среды.
В этом случае у пациента развивается хронический дефицит очень важных для жизни человека тиреотропных гормонов, что и является причиной формирования целой серии так называемых йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), неблагоприятно влияющих на состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, испытывающих нехватку йода.
Низкое поступление йода с пищей и водой обусловливает развитие эндемического зоба. Если поступление данного микроэлемента в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функционирования щитовидной железы.
Формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме.
Согласно современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются рядом других внутриклеточных факторов.
Снижение внутритиреоидного пула йода приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста:
- инсулиноподобного ростового фактора 1-го типа (ИРФ-1);
- эпидермального ростового фактора (ЭРФ);
- основного фактора роста фибробластов(ФРФ).
Йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов (тиреоидных гормонов) образует соединения с липидами — йодолактоны. Йодированные липиды являются ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы — увеличение объема щитовидной железы. Таким образом доказано, что обязательным компонентом лечения йоддефицитного зоба является назначение препаратов йода, как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиреоидными гормонами.
Обычно под действием ТТГ и внутриклеточных ростовых факторов тиреоидная клетка начинает увеличиваться в размерах и размножаться, что приводит к формированию диффузного зоба. В измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы», так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Узел редко бывает одиночным. Как правило, их несколько, и они обнаруживаются в различных сегментах щитовидной железы. При длительном воздействии йодного дефицита, что происходит десятилетиями, в отдельных, активно делящихся тиреоцитах возникает способность автономно — вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны.
Таким образом, формирование йоддефицитной патологии щитовидной железы включает несколько последовательных этапов:
• диффузный нетоксический зоб;
• узловой (многоузловой) нетоксический зоб;
• функциональная автономия щитовидной железы;
• йодиндуцированный тиреотоксикоз.
У детей и подростков, а также лиц детородного возраста чаще встречаются диффузные формы зоба .
В регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей, и особенно подростков, имеют увеличение размеров щитовидной железы, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.
Признаки недостатка йода у детей и подростков:
- задержка физического развития;
- снижение физической и интеллектуальной способности;
- сложности при обучении в школе;
- высокий уровень заболеваемости;
- склонность к хроническим заболеваниям;
- у девочек-подростков нарушение становления репродуктивной системы.
У многих детей, проживающих в йоддефицитных регионах и не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, интеллектуальный уровень развития все же оказывается на более низком уровне, чем у детей из регионов с достаточным уровнем йода.
При общем осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляется легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, среди них чаще встречаются дети с нарушением слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией. В регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения.